Notícias de saúde com foco em infectologia.
Nesse vídeo eu dou um exemplo de como um determinado hospedeiro pode apresentar doenças infecciosas diferentes causadas pelo mesmo agente etiológico. A imunidade de cada paciente e sua resposta imunológica pode determinar a doença infecciosa.
Dr. Renato Cassol
Médico Infectologista
A campanha para vacina da Gripe (influenza) já iniciou, veja quem deve ou pode se vacinar. Vacinas salvam vidas!
Dr. Renato Cassol
Médico Infectologista
Sífilis (ou Lues) é uma doença sistêmica de transmissão sexual causada pelo Treponema pallidum. É uma doença secular que vem acompanhando a humanidade há muito tempo. É dividida em estágios dependendo dos achados clínicos e exames laboratoriais.
cancro característicos da sífilis primária (nessa foto também é possível notar lesões características de HPV, outra comum DST).
Na sífilis primária o paciente pode apresentar cancro (úlcera em região genital), ver foto.
Na sífilis secundária a principal (mas não única característica) são as lesões de pele com rash cutâneo, as linfadenomegalias e lesões mucocutâneas. A sífilis terciária é caracterizada pelas alterações cardíacas, goma e tabes dorsalis.
A classificação de sífilis latente ocorre quando existe um paciente assintomático com sorologia positiva para Lues. Em qualquer estágio da sífilis ela pode infectar o sistema nervoso central (neurossífilis), lembrando que acometimentos do nervo óptico (sífilis ocular) é uma manifestação de acometimento do sistema nervoso central.
Lesões palmas de mãos e plantares características de sífilis secundária.
O diagnóstico é feito com o exame físico e através de sorologias treponêmicas e não treponêmicas como o teste FTA-abs (fluorescent treponemal antibody absorbed), VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin), entre outros. Os testes não treponêmicos (VDRL e RPR) são os melhores para acompanhar a resposta terapêutica e recidiva da doença. Combinações de testes treponêmicos com não treponêmicos são necessários para firmar o diagnóstico de sífilis.
Referente a neurolues o diagnóstico é feito através do exame de fundo de olho e colheita do líquor céfalo raquidiano. Lembrando que esses procedimentos são obrigatórios em pacientes HIV positivos devido a alta incidência de acometimento do sistema nervoso central.
Assista o vídeo abaixo para saber mais:
Renato Cassol - Médico Infectologista
Rio Grande do Sul
Renato Cassol - Médico Infectologista
Rio Grande do Sul
Tratamento
# Os antimicrobianos devem iniciar o quanto antes possível, idealmente dentro dos primeiros 30 minutos.
# Não aguarde o exame de imagem e nem o resultado da punção lombar para iniciar o tratamento, se a punção lombar for demorar para ser realizada colete hemoculturas e inicie o tratamento.
# Ajuste a terapia quando o patógeno for identificado, discuta o caso com o especialista em doenças infecciosas.
Tratamento empírico das meningites bacterianas
Uso de DEXAMETASONA
A adição de dexametasona é recomendada em ADULTOS com suspeita de meningite pneumocócica na dose de 0,15mg/Kg IV a cada 6 horas por 2-4 dias. A primeira dose deve ser administrada antes ou concomitante a primeira dose do antimicrobiano.
A dexametasona não deve ser administrada em paciente que já iniciaram o antimicrobiano.
Duração do tratamento
S. pneumoniae: 10-14 dias
N. meningitis: 7 dias
H. influenzae: 7 dias
Listeria: 21 dias
Staphylococcus: 21 dias
Gram-negativos: 21 dias
Dose dos antimicrobianos em pacientes com função renal preservada
Ceftrixona 2g IV 12/12 horas
Ampicilina 2g IV 4/4 horas
Cefepima 2g IV 8/8 horas
Ciprofloxacina 400mg IV 8/8 horas
Bactrim 5mg/Kg (ajustado pelo trimetoprima) IV 6/6 horas
Oxacilina 2g IV 4/4 horas (Staphylococcus aureus-MSSA ou Staphylococcus coagulase-negativo MIC <0,25)
Vancomicina: dose de ataque 25-35mg/Kg, após 15-20mg/Kg 12/12 horas
Linezolida 600mg IV 12/12 horas
Referências
IDSA Guidelines for Management of Bacterial Meningitis: Clin Infect Dis 2004; 39:1267
Dexamethasone in adults bacteria meningitis: N Eng J Med 2002; 347:1549
Antibiotic Guidelines 2015-2016, The Johns Hopkins Hospital Antimicrobial Stewardship Program
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
A deficiência de vitamina D é bastante prevalente em pacientes com HIV e está associada ao progresso desfavorável da doença. No United States: the SUN study pesquisadores do CDC acompanharam 700 adultos HIV positivos em cidades dos EUA, média de idade de 41 anos, média de CD4+ de 471 células/mm3 e 74% com carga viral abaixo de 400 cópias/mL. Nessa coorte 71% dos pacientes apresentavam deficiência de vitamina D (níveis <30ng/mL).
Existem ainda evidências mostrando que a deficiência de Vitamina D está associada a risco cardiológico, alguns tipos de câncer e deficiência óssea em pacientes não HIV. Todavia, investigadores da EuroSIDA da Europa, Argentina e Israel associaram os baixos níveis de vitamina D com progresso para Aids e mais ainda, a deficiênciad e vitamina D é marcador independente para prognóstico desfavorável em infecção pelo HIV.
Com os diversos estudos médicos mostrando os benefícios de níveis normais de vitamina D na população e as evidências específicas relacionando os níveis baixos de vitamina D e pior prognóstico em pacientes com HIV/Aids é prudente acompanhar periodicamente os níveis séricos de 25(OH) vitamina D e realizar a reposição quando necessário.
Referências bibliográficas
Viard J-P et al. Vitamin D and clinical disease progression in HIV infection: results from the EuroSIDA study. AIDS 25, online edition: doi: 10.1097/QAD.0b013e328347f6f7, 2011 (click here for the free abstract).
Dao C et al. Assessment of vitamin D levels among HIV-infected persons in the study to understand the natural history of HIV/AIDS in the era of effective therapy: SUN Study. Seventeenth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, San Francisco, poster abstract 750, 2010.
Borderi M et al. Prevalence of hypovitaminosis D among HIV+ patients enrolled in a large Italian cohort. Seventeenth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, San Francisco, poster abstract 751, 2010.
Mueller N et al. High prevalence of severe vitamin D deficiency in cART-naïve and successfully treated Swiss HIV patients. Seventeenth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, San Francisco, poster abstract 752, 2010.
Mehta S et al. Vitamin D and HIV-related complications and HIV disease progression in women in Tanzania. Seventeenth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, San Francisco, poster abstract 753, 2010.
French A et al. Vitamin D deficiency and bacterial vaginosis among HIV-infected and -uninfected women in the United States. Seventeenth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, San Francisco, poster abstract 754, 2010.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
DTG é medicamento antirretroviral de primeira linha para tratamento de portadores de HIV em diversos países como Estados unidos, França e Espanha. Esse inibidor da integrase é potente, possui excelente barreira genética à resistência viral e baixas incidências de paraefeitos. A droga foi aprovada pelo FDA (órgão regulador americano) em agosto de 2013 e pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária), em fevereiro de 2014.
O DTG é uma droga potencialmente hepatotóxica e as funções hepáticas devem ser monitoradas. Não existem estudos do DTG em gestantes, então seu uso nessas situações deve (se possível) ser evitado.
A maioria dos efeitos adversos do DTG podem ser manejados clinicamente, mas reações alérgicas graves podem ocorrer.
Em relação aos efeitos adversos como insônia, depressão, sonhos anormais, tontura, náuseas e diarréia o DTG demonstrou-se seguro com menos de 1% de ocorrências. Por exemplo, o esquema preferencial atual no Brasil (TDF+3TC+EFZ) possui incidência entre 2 a 6% desses paraefeitos.
A dose recomendada para adultos é de 50mg dia (um comprimido) associado com outros antirretrovirais quando o paciente é NAÏVE ou INSTI-NAÏVE (integrase strand transfer inhibitor - INSTI). Para demais situações, experimentados em INSTI-NAÏVE, 50mg duas vezes ao dia.
O medicamento estará disponível em breve no Brasil, o que é uma excelente notícia e ótima opção terapêutica para os pacientes.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
Aedes Aegypti
Em 1 de dezembro de 2015 a OMS (Organização Mundial Saúde) emitiu um alerta epidemiológico sobre o aumento significativo da circulação autóctone do Zika vírus no Brasil, Chile, Colômbia, El Salvador, Guatemala, México, Paraguai, Suriname e Venezuela. Foram detectado um aumento significativo de anormalidades congênitas (microcefalia), Síndrome de Guillain-Barré e outras anormalidades neurológicas e autoimunes em áreas de circulação do Zika vírus.
A circulação autóctone do Zika vírus foi, pela primeira vez, confirmada nas Américas em fevereiro de 2014. Em maio de 2015 foi diagnosticado o primeiro caso autóctone no Brasil. Em outubro de 2015 o Brasil começou a notificar um aumento significativo dos casos de microcefalia em Pernambuco. Em 28 de novembro de 2015 o Ministério da Saúde Brasileiro notificou 3 mortes associadas a infecção pelo Zika.
Devido a expansão do Zika nas Américas, a OMS/PAHO atualizou suas recomendações de vigilância do vírus de suas manifestações neurológicas assim como o acompanhamento de gestantes em áreas de risco.
O controle do mosquito Aedes em áreas urbanas é essencial para a diminuição da transmissão do Zika vírus, Chikungunya e Dengue. Os sintomas mais comuns da infecção pelo Zika é a febre, rash cutâneo, artralgia e hiperemia conjuntival. Diferente da Dengue, a infecção pelo Zika vírus não progrite para hemorragia. Nos primeiros 5 dias de doença (fase virêmica) é possível isolar o RNA do vírus através da biologia molecular (RT-PCR). Os testes sorológicos (ELISA ou imunofluorescência IgG e IgM) para Zika vírus positivam a partir do 6 dia do início dos sintomas.
Não existe tratamento ou vacina para o Zika vírus. O suporte clínico deve ser voltado para a atenuação dos sintomas. Aspirina e anti-inflamatórios (AINES) são contra-indicados em casos suspeitos de Chikungunya ou Dengue, logo não podem ser usados em casos suspeitos Zika. Os pacientes devem ser orientados a aumentar a ingesta de líquidos.
O combate ao mosquito Aedes é a melhor alternativa para evitar as três doenças. O paciente deve ser mantido, nos primeiros cinco dias da doença (fase virêmica), longe do contato com os mosquitos, afim de evitar a transmissão. Os repelentes recomendados pela OMS são o icaridina e IR3535, não há evidências de contra-indicação ao uso desses repelentees em gestantes (Dengue. Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. World Health Organization, 2009. WHO/HTM/NTD/DEN/2009.1; Koren G, Matsui D and Bailey B. DEET-based insect repellants: safety implications for children and pregnant and lactating women. Canadian Medical Association Journal 2003;169(3):209-12 e United States Center for Disease Control and Prevention (CDC). Insect Repellent Use & Safety.
Tabela comparativa sinais e sintomas entre dengue, chikungunya e zika.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Rio Grande do Sul
As recomendações para uso de antirretroviral (coquetel) após exposição de risco à Infecção pelo HIV foram atualizadas em julho de 2015. Entende-se como risco à infecção pelo HIV aqueles pacientes que tiveram contato com material infectante pelo vírus, tanto através de relação sexual desprotegida quanto a acidentes perfurocortantes ou compartilhamento de agulhas. No caso de relação sexual desprotegida deve-se, também, considerar outros agentes de transmissão sexual como hepatites, Lues, agentes causadores de uretrites e outras DST.
A indicação de profilaxia com antirretroviral requer avaliação do risco da exposição. Fatores como o tipo de material envolvido, o tipo de exposição, o tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento médico e as condições sorológicas do paciente exposto e da pessoa fonte devem ser avaliados e os riscos extratificados.
Entre os materiais biológico passíveis de transmitir o vírus do HIV estão: sangue, sêmen e fluidos vaginais. Dentre os materiais biológicos que não transmitem o HIV estão o suor, lágrima, fezes, urina, vômitos, secreções nasais e saliva (exceto quando a presença de sangue). Quanto ao tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento fica a regra de quanto antes for iniciada a profilaxia melhor. Os estudos demonstram que idealmente o tratamento deve iniciar nas primeiras 2 horas após exposição, porém há benefícios até 72 horas subsequentes. Cabe lembrar que, mesmo aqueles pacientes que procuram atendimento após as 72 horas devem ser avaliados para DST.
A investigação diagnóstica para infecção pelo HIV deve ser realizada, quando possível, tanto no paciente quanto na pessoa fonte, isso pode ser realizado nos serviços de emergência médica através do teste rápido para HIV.
O esquema antirretroviral para PEP (inclui todos os acidentes biológicos e exposição sexual desprotegida) é TDF+3TC+DTG por 28 dias. Esse esquema antirretroviral (coquetel) pode ser usado uma vez ao dia, possui boa tolerância e o principal efeito adverso é a icterícia causada pelo ATV que ocorre em até 4% dos pacientes e não é motivo de interrupção do tratamento.
Qualquer medicamento pode gerar efeitos adversos, não importa qual seja, e isso faz parte do manejo dos pacientes. A toxicidade dos antirretrovirais são comuns porém leves e autolimitados. As mais relatadas são as gastrintestinais, astenia, cefaléia e alterações laboratoriais. Nos casos em que o TDF for contra-indicado a combinação de AZT+3TC pode ser utilizada.
Para aquelas exposições de risco à infecção pelo HIV cuja a fonte é multiexperimentada, ou seja, já usou algum antirretroviral, o esquema profilático deve ser individualizado. O protocolo diz:
"Ressalta-se que na escolha do esquema profilático em exposições, envolvendo fonte sabidamente infectada pelo HIV, deve-se sempre avaliar a história de uso dos antirretrovirais e os parâmetros que podem sugerir a presença de cepas virais resistentes. A exposição prévia da pessoa fonte a diversos esquemas antirretrovirais, assim como evidências de falha virológica (carga viral detectável após seis meses de início ou troca de ARV) podem indicar a presença de cepas virais resistentes. Assim, quando a pessoa fonte está em falha virológica, uma avaliação criteriosa deve ser feita por médicos experientes no manejo de casos de resistência viral, para indicação do esquema de PEP, sempre que possível baseada na genotipagem do paciente fonte.”
Todavia, se não houver um especialista disponível, a profilaxia deve ser iniciada com o esquema básico recomendado e o paciente deve ser encaminhado com brevidade ao médico infectologista.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
Classificação das cirurgias:
Cirurgias Limpas - são aquelas realizadas em tecidos estéreis ou passíveis de descontaminação, na ausência de processo infeccioso e inflamatório local ou falhas técnicas grosseiras, cirurgias eletivas com cicatrização de primeira intenção e sem drenagem aberta. Cirurgias em que não ocorrem penetrações nos tratos digestivo, respiratório ou urinário.
Cirurgias Potencialmente Contaminadas - são aquelas realizadas em tecidos colonizados por flora microbiana pouco numerosa ou em tecidos de difícil descontaminação, na ausência de processo infeccioso e inflamatório e com falhas técnicas discretas no transoperatório. Cirurgias com drenagem aberta enquadram-se nesta categoria. Ocorre penetração nos tratos digestivo, respiratório ou urinário sem contaminação significativa.
Cirurgias Contaminadas - são aquelas realizadas em tecidos recentemente traumatizados e abertos, colonizados por flora bacteriana abundante, cuja descontaminação seja difícil ou impossível, bem como todas aquelas em que tenham ocorrido falhas técnicas grosseiras, na ausência de supuração local. Na presença de inflamação aguda na incisão e cicatrização de segunda intenção, ou grande contaminação a partir do tubo digestivo. Obstrução biliar ou urinária também se incluem nesta categoria.
Cirurgias Infectadas - são todas as intervenções cirúrgicas realizadas em qualquer tecido ou órgão, em presença de processo infeccioso (supuração local) e/ou tecido necrótico.
Antimicrobianos Profiláticos em
Cirurgias abdominais:
Biliares, gastroduodenais, esofágicas, hérnias: Cefazolina 2g - 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de trans-operatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Colorretais, apendicectomia: Cefoxitina 2 g 60 minutos antes da incisão cirúrgica e após 2 horas da primeira dose, ou seja, ao final da primeira hora de transoperatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Cardiovasculares:
Cirurgia cardíaca, inserção de marcapasso e vasculares periféricas: Cefazolina 2g - 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de transoperatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Gineco-obstétricas:
Histerectomia, cesariana, mastectomia com reconstrução e cirurgia mamária com implante: Cefazolina 2g - 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de transoperatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Ortopédicas:
Cefazolina 2g - 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de transoperatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Otorrinolaringológicas:
Clindamicina 900mg IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de trans-operatório. Suspender quando terminar a cirurgia. Regime alternativo pode ser feito com cefazolina associado ao metronidazol.
Urológicas:
Quando o paciente for ser submetido a procedimento urológico cirúrgico deve ter urocultura negativa, mesmo a bacteriúria assintomática deve ser previamente tratada.
Cirurgias da próstata: Ciprofloxacina 400mg IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica, dose única (exceto se mais de 6 horas de transoperatório). Sulfametoxazol-trimetoprima é agente alternativo.
Biópsia prostática transretal: ciprofloxacina 500mg VO 12/12 horas iniciado 60 minutos antes do procedimento até 48 horas após (total de 4 comprimidos).
Cistectomia, nefrectomia e transplnate renal: Cefazolina 2g - 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de trans-operatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Cirurgia de cabeça e pescoço:
Cefazolina 2g - 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de transoperatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Em cirurgias envolvendo o trato respiratío ou gástrico: Clindamicina 900mg IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de transoperatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Cirurgia Torácica:
Cefazolina 2g - 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de transoperatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Neurocirurgia:
Cefazolina 2g - 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de transoperatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
Antimicrobianos especiais:
- Vancomicina 1g IV infusão extendida em 1h (120 minutos antes da incisão), dose única.
- Clindamicina 900mg IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de trans-operatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
- Ciprofloxacina 400mg IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica, dose única (exceto se mais de 6 horas de transoperatório).
- Metronidazol 1g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica. Suspender quando terminar a cirurgia.
- Ertapeném 1g IV ou IM 60 minutos antes da incisão cirúrgica, dose única.
- Sulfametoxazol-trimetoprima 400+80mg IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica e a cada 3 horas de trans-operatório. Suspender quando terminar a cirurgia.
- Piperacilina-tazobactam 4,5g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica. Uma dose trans-operatória de antimicrobiano deve ser realizada duas horas após a primeira dose. Suspender quando terminar a cirurgia.
- Ampicilina-sulbactam 3g IV 60 minutos antes da incisão cirúrgica. Uma dose trans-operatória de antimicrobiano deve ser realizada duas horas após a primeira dose. Suspender quando terminar a cirurgia.
Cefazolina e clindamicina: uma dose transoperatória de antimicrobiano deve ser realizada a cada 3 horas de cirurgia ou se perda sanguínea estimada maior de 1500mL.
Cefoxitina: uma dose transoperatória de antimicrobiano deve ser realizada duas horas após a primeira dose ou se perda sanguínea estimada maior de 1500mL.
Alergia a penicilina:
Cefazolina pode ser substituída por vancomicina ou clindamicina.
Cefoxitina pode ser substituída por clindamicina ou vancomicina + metronidazol
Pacientes colonizados por MRSA:
Pacientes portadores de MRSA: substituir cefazolina por vancomicina, considerar descolonização. Pacientes sabidamente portadores (infectados ou colonizados) por Gram-negativos podem ter sua profilaxia cirúrgica individualizada.
Todas as doses de antimicrobianos são para adultos com função renal normal. Obesidade é fator de risco para infecção pós-operatória, ajustar as doses dos antimicrobianos profiláticos ao peso do paciente é fortemente recomendável. A dose de cefazolina deve ser de 2g para pacientes abaixo de 80Kg e de 3g para aqueles acima desse peso.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
A dengue é uma doença febril aguda, de etiologia viral e de evolução benigna na forma clássica, e grave quando se apresenta na forma hemorrágica. A dengue é, hoje, a mais importante arbovirose (doença transmitida por artrópodes) que afeta o homem. O vírus da dengue é um arbovírus do gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae.
A cidade de Porto Alegre iniciou a distribuição de antirretrovirais (HAART ou TARV) em formulação tríplice combinada de um comprimido ao dia em 2014. O público alvo desse primeiro movimento foram os pacientes portadores do vírus HIV/Aids que iniciavam tratamento (NAÏVE) ou que, por algum motivo, necessitaram trocar seu tratamento. A partir de fevereiro de 2015, todos os pacientes em uso de TDF + 3TC + EFZ (tenofovir 300mg + lamivudina 300mg + efavirenz 600mg) terão a disponibilidade do comprimido combinado dose única diária. Lembro que o esquema tríplice combinado é composto pela mesma formulação que já vinha sendo usada na posologia de quatro comprimidos ao dia. Em outros países o esquema tríplice combinado em dose única diária já era fornecido há alguns anos, aumentando a necessária aderência ao tratamento com a facilidade posológica. Até o momento a aceitação do esquema tríplice na prática clínica tem sido excelente, com baixo efeito adverso e manutenção da carga viral indetectável.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
Doença cardiovascular associada ao HIV/Aids
A infecção pelo HIV induz a um estado de inflamação crônico. O vírus do HIV tem a capacidade de ativar a inflamação endotelial (dentro dos vasos sanguíneos) aumentando o risco cardiovascular de pacientes soropositivos. Acredita-se que o início precoce do tratamento com os antirretrovirais tenha efeito protetor, diminuindo as chances de infarto agudo do miocário e outras doenças cardiovasculares.
Paradoxalmente, o uso de antirretrovirais pode estar associado a alterações metabólicas, entre elas a piora do perfil lipídico. Sendo assim, o perfil lipídico deve ser controlado através de alterações da dieta, exercícios físicos e manejo farmacológico (através de remédios), quando necessário. Os fármacos mais utilizados são os fibratos (genfibrozila) e estatinas (atorvastatina e pravastatina).
Neoplasias (câncer) associados ao HIV/Aids
- Linfoma não-Hodgkin
O SK, Linfoma não-Hodgkin e câncer do colo uterino são os 3 tipos de câncer mais comuns que acometem pacientes com HIV/Aids.
Esses tipos de câncer estão principalmente associados a depressão do sistema imunológico causado pela evolução do HIV. As contagens de linfócitos T-CD4+ geralmente estão abaixo de 200 células por mm3.
Para atingirmos as melhores chances de cura dessas neoplasias o diagnóstico precoce é essencial. Para tanto, o exame físico no consultório médico, o auxílio de imagem diagnóstica e outros procedimentos mais invasivos são necessários para a rápida detecção dessas doenças e essenciais para o tratamento. Por exemplo, o exame de Papanicolau (exame preventivo ginecológico) está indicado a cada 6 meses nas pacientes convivendo com HIV/Aids.
Com o emprego dos antirretrovirais essas neoplasias diminuíram em prevalência, mostrando o potente efeito protetor do “coquetel" anti-HIV. Todavia, com o aumento da sobreviva desses pacientes, vem aumentando a incidência de outras neoplasias relacionadas a outros vírus como o câncer anal, neoplasia hepática e linfoma de Hodgkin. Pacientes convivendo com HIV/Aids também possuem maior incidência de neoplasia de pulmão relacionada ao tabagismo.
Alterações Renais associadas ao HIV/Aids
A principal alteração renal é a nefropatia pelo HIV. Em outras palavras o vírus é tóxico para o rim. A população mais acometida pela neuropatia pelo HIV são os negros e aqueles pacientes com doença pelo HIV avançada. Raramente os pacientes com carga viral controlada (em uso de antirretrovirais) apresentam a doença.
Alguns antirretroviarais podem apresentar nefrotoxicidade, principalmente no início de tratamento, sendo necessário o controle periódico quando utilizados esses medicamentos.
Osteonecrose de Cabeça do Fêmur
O próprio consenso brasileiro 2013-2014 de HIV/Aids alerta que a osteonecrose de cabeça do fêmur é mais comum em pessoas que convivem com o vírus do HIV. Qualquer dor na região da virilha ou limitação de movimento do quadril para cruzar as pernas, colocar meias ou calçados necessita de uma avaliação com especialista em quadril.
Todos pacientes com dor na virilha devem fazer exame de ressonância nuclar magnética que possui 99% de sensibilidade e especificidade para o diagnóstico desde a fase inicial.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
Sarcoma de Kaposi pulmonar. Imagens em chama de vela.
O sarcoma de Kaposi é uma doença angioproliferativa histologicamente caracterizada por angiogênese e infiltrado inflamatório. É causada pelo herpesvírus humano 8 (HHV-8) em pacientes com Aids. Diagnóstico diferencial é a angiomatose bacilar que desenvolve lesões semelhantes ao Kaposi usualmente em pacientes HIV positivos, todavia é causada pela Bartonella henselae ou B. quintana.
Entre adultos com Aids os riscos de desenvolver sarcoma de Kaposi diminuiu em torno de 90% com a introdução dos antirretrovirais (HAART), mostrando o poderoso efeito protetor do "coquetel". O risco de desenvolvimento da doença ainda permanece elevado naqueles pacientes com baixas contagens de CD4.
Sarcoma de Kaposi
O sarcoma de Kaposi pode se apresentar desde lesões indolentes e pouco agressivas -isso ocorre geralmente naqueles pacientes já em uso de HAART- ou de forma agressiva e disseminada, naqueles pacientes que não usam antiretrovirais. As lesões do sarcoma de Kaposi ocorrem em qualquer parte da pele, frequentemente com envolvimento pulmonar, visceral e ganglionar. A forma pulmonar pode ocorrer sem lesões de pele concomitante em até 20% dos casos. O diagnóstico de sarcoma de Kaposi é feito através de biópsia das lesões suspeitas.
A chave para o tratamento do sarcoma de Kaposi é a adequada prescrição dos antirretrovirais (HAART). As evidências atuais sugerem que o uso de HAART pode controlar o sarcoma de Kaposi limitado, podendo ser a única terapia necessária para doença pouco avançada.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
A celulite é uma infecção da pele e tecidos subjacentes geralmente causada pelo Staphylococcus aureus ou Streptococcus spp, já a erisipela se apresenta com uma lesão de pele, bem demarcada, dolorosa e geralmente causada pelo S. pyogenes. Celulite associada a abscessos geralmente são causadas por Staphylococcus. Os principais sintomas da infecção é eritema local, dor, calor e febre.
Com o uso cada vez mais comum de antimicrobianos na comunidade é crescente a resistência bacteriana do Staphylococcus aureus (CA-MRSA).
A penicilina IV ou VO (dependendo da gravidade) é a droga de escolha para erisipela. Na celulite, pela maior prevalência de Staphylococcus aureus, uma penicilina semi-sintética ou cefalosporina de primeira geração é a droga de escolha.
As infecções de tecidos moles podem se agravar e propagar através da fáscia muscular gerando uma fasceíte necrotizante, doença grave que necessita de internação hospitalar e intervenção cirúrgica precoce. Pacientes com essa síndrome geralmente apresentam-se com sinais de septicemia. A fasceíte necrotizante geralmente é polimicrobiana causada por S aureus, Streptococcus do grupo B, bacilos gram negativos e germes anaeróbicos. Já a gangrena gasosa é uma infecção rápida e progressiva causada pelo Clostridium perfringens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum ou Clostridium novyi. O Clostridium septicum é a espécime de clostridium mais tolerante ao oxigênio e podem causar gangrena gasosa espontânea em pacientes com lesões em cólon (diverticulite e adenocarcinoma).
Fatores de risco para desenvolver infecções de pele e tecidos moles: lesões de pele, mordedura por animais, trauma, uso de drogas endovenosas, diabetes, insuficiência arterial ou venosa, linfedema, doença renal crônica, cirrose, cirurgia e celulite prévia especialmente naqueles pacientes com onicomicose.
Geralmente o uso de antimicrobianos é o suficiente para o tratamento das infecções de pele e tecidos moles, todavia uma resposta mais lenta ao tratamento pode ocorrer naqueles pacientes com infecções mais profundas, diabéticos, insuficiência venosa crônica e linfedema.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
As infecções em membros inferiores em pacientes diabéticos (pé diabético infectado) tipicamente começam por uma úlcera neuropática. Essas são comumente colonizadas por micro-organismos e, por vezes, infectadas. Dentre os micro-organismos que colonizam as úlceras um ou mais espécimes podem causar invasão, danos teciduais e gerar a resposta inflamatória do hospedeiro, isso é infecção. Apenas essas úlceras devem ser tratadas com antimicrobianos e, quando indicado, desbridamento cirúrgico.
Infelizmente, alguns pacientes com pé diabético infectado acabam com alguma amputação em membros inferiores baixando sua qualidade de vida. Um hospital do Reino Unido conseguiu -através de protocolos e equipe dedicada- diminuir em 40% o número de amputações (Krishnan S et al. Diabetes Care 2008; 31:99–101), mostrando que protocolos e especialistas no manejo desses pacientes são fundamentais para o melhor desfecho.
As infecções do pé diabético podem ser leves (superficiais, tamanho limitado, sem repercussões sistêmicas), moderadas (com maior profundidade e tamanho, sem repercussões sistêmicas) ou severas (com repercussões sistêmicas, alterações laboratoriais e febre). O pé diabético infectado pode evoluir para osteomielite por contiguidade da infecção.
A maioria das infecções bacterianas em pé diabético são polimicrobianas, mas com a participação principal de Gram-positivos como o estafilococo sp. Gram-negativos aeróbios são mais comuns em infecções crônicas ou naqueles pacientes que já receberam curso de antimicrobianos. Já os germes anaeróbios são copatógenos naquelas feridas necróticas ou isquêmicas. Feridas que não apresentam sinais inflamatórios (eritema, calor local, tumor, rubor, dor a palpação) e secreção purulenta ou diagnóstico de ostemielite não necessitam de antibióticoterapia e sim de manejo com curativos e outros cuidados locais. Naquelas infectadas, a cultura para aeróbios e anaeróbios pós desbridamento é aconselhada para identificação do agente etimológico. Para as feridas sem evidencias de infecção não estão recomendadas a colheita de cultura. Swabs de feridas estão conta-indicados, pois os germes isolados não são representativos. Quando colhidos exames, os mesmos devem ser realizados preferencialmente antes do início da antibióticoterapia. O IDSA recomenda que a espécime para cultura seja de tecido profundo (biópsia ou curetagem) após a ferida ser desbridada e limpa com técnica estéril.
As recomendações gerais de tratamento empírico devem levar em consideração os agentes etiológicos mais comuns e severidade da infecção. Para infecções leves a moderadas a sugestão é de tratamento empírico apenas para cocos Gram-positivos. Para infecções mais severas o tratamento deve ter maior espectro, hemoculturas e cultura do sítio devem ser solicitadas preferencialmente antes do início da antibióticoterapia. Infecções mais complexas do pé diabético infectado necessitam de internação hospitalar. A terapia empírica para Pseudomonas aeruginosa não está rotineiramente indicada e terapia empírica para MRSA deve ser considerada para aqueles pacientes que tiveram infecção prévia por esse germe ou colonizados por MRSA.
Para o tratamento do pé diabético infectado é essencial uma equipe de especialistas na doença, antibióticoterapia apropriada por 7 até 21 dias, avaliação do cirurgião vascular e rígido controle metabólico do paciente.
Referências bibliográficas:
2012 Infectious Diseases Society of America - Diabetic Foot Infections
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
A endocardite infecciosa é a infecção na(s) válvula(s) do coração. As taxas mais elevadas de endocardite infecciosa são vistas naqueles pacientes com válvulas cardíacas protéticas, com dispositivos intracardíacos (marca-passo, p. ex.), doenças congênitas cianóticas não corrigidas cirurgicamente, história de endocardite prévia, doença reumática cardíaca, lesões valvulares degenerativas, pacientes em hemodiálise, pacientes com HIV/Aids, diabetes, pós procedimentos dentários e em usuários de drogas injetáveis.
Microbiologia
Os estreptococos e estafilococos representam 80% dos casos de endocardite infecciosa, com proporções que dependem se a valva (ou válvula) é nativa ou artificial (protética), se a infecção é comunitária ou nosocomial (hospitalar), entre outras.
Endocardite com hemoculturas negativas
Aproximadamente 10% das endocardites infecciosas não isolam o germe responsável pela doença nas hemoculturas e existem dois motivos para isso ocorrer:
paciente com uso prévio de antimicrobianos;
endocardite causada por micro-organismos de difícil crescimento em hemoculturas.
Nesses casos os testes diagnóstico por sorologia, biologia molecular (PCR) e técnicas especiais de cultivo devem ser utilizadas. Os micro-organismos mais frequentes nessas situações são: espécimes de bartonella, brucelose, febre Q e o grupo HACEK.
HACEK: Haemophilus specie, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae.
Testes sorológicos para bartonella, C. burnetii e brucelose devem ser realizados naqueles pacientes com hemoculturas negativas. Amplificação genética por PCR na valva cardíaca também é uma possibilidade para diagnóstico do agente etiológico, método ainda pouco disponível no Brasil.
A endocardite infecciosa causada por fungos além de possuir alta letalidade é indicação de troca valvar em virtualmente todos os casos.
Diagnóstico
Critérios de DUKE apresenta sensibilidade e especificidade de aproximadamente 80%. Ecocardiograma transtorácico e, dependendo dos achados, transesofágico devem ser realizados para o diagnóstico e acompanhamento da endocardite infecciosa. Febre, astenia, surgimento de novo sopro cardíaco, sudorese noturna, lesões de pele são alguns sintomas possíveis na endocardite. É uma das doenças do diagnóstico diferencial de febre de origem indeterminada.
Tratamento
O tratamento da endocardite infecciosa é realizado por 2 a 6 semanas com antimicrobianos endovenosos (dependendo da gravidade de cada caso e do agente etiológico isolado). Alguns pacientes necessitam a troca da válvula cardíaca devido a destruição ou disfunção da mesma. Quando isso é necessário durante o tratamento com antimicrobianos, a duração do mesmo deve se manter a mesma, exceto se a cultura da válvula retirada ainda demonstrar o micro-organismo, nesses casos, o tempo de tratamento deverá ser revisto.
Prevenção
A profilaxia cirúrgica é uma das principais formas de prevenção da endocardite infecciosa, também indicada para alguns procedimentos dentários.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
A febre tifóide é uma doença febril sistêmica associada principalmente a dor abdominal. O micro-organismo mais envolvido na doença é a Salmonella entérica sorotipo typhi (S typhi). A febre tifóide é mais comum em crianças e adultos jovens, e está presente em todo o mundo possuindo preferência a locais com pior saneamento básico e alta densidade de habitantes. Os locais com maior prevalência da doença no planeta é a Asia seguido da America Latina, Caribe e Oceania.
A febre tifóide no Brasil: nos últimos 12 anos (http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?id_area=1554) ocorreram mais de cinco mil casos confirmados de febre tifóide no Brasil, desses mais de 90% foram na região norte e nordeste.
O micro-organismo classicamente responsável pela doença é a Salmonella enterica sorotipo typhi (S typhi), todavia outros podem ser agentes da mesma doença: Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, Salmonella paratyphi C e Salmonella choleraesuis. O homem é o único reservatório da S enterica sorotipo typhi.
Achados clínicos: os sintomas da febre tifóide ocorrem entre 5 a 21 dias após ingesta de água ou alimento contaminados pelo micro-organismo. A febre e calafrios são comuns na primeira semana de sintomas (paradoxalmente associada a bradicardia) e, na segunda semana de doença, surgem a dor abdominal e rash cutâneo em tórax e abdômen. Na terceira semana de doença podem ocorrer sangramento intestinal, hepatoesplenomegalia e perfuração intestinal. Esses achados levam para sepse e necessitam de intervenção médica com urgência. A doença pode ou não cursar com diarréia. Cefaléia com alterações do sono são comuns. Outros achados neurológicos também podem ser encontrados como ataxia, hipereflexia, parkinsonismo, espaticidade e clonus.
Exames complementares: anemia, leucopenia (quando leucocitose suspeitar de perfuração intestinal), aumento de TGO e TGP são achados frequentes. O diagnóstico é feito através da cultura e isolamento do agente etiológico. Sorologias não são muito úteis e o tratamento deve ser empregado com base na suspeita clínica. A cultura de medula óssea é mais sensível e pode ser realizada mesmo com o uso de antimicrobianos empíricos, mantendo sensibilidade adequada. Os espécimes clínicos em que os micro-organismos responsáveis pela febre tifóide podem ser isolados/cultivados incluem as fezes, medula óssea, hemoculturas, urina, rash cutâneo e conteúdo do duodenal.
Tratamento: uma quinolona de ação sistêmica pode ser utilizada para o tratamento da doença por 7 a 10 dias. Todavia a resistência a essas drogas são altas em alguns lugares do mundo, como sul da Asia. Para essas cepas os betalactâmicos como ceftriaxona em dose alta ou azitromicina ou cloranfenicol são opções a serem utilizadas. Pessoas assintomáticas carreadoras do patógeno (presença do micro-organismo >12 meses após tratamento da infecção aguda) devem ser tratadas por 4 semanas, pois apresentam risco de transmissão. Existem dois tipos de vacinas no mercado uma parenteral e outra via oral, ambas protegem (mas não 100%) da Febre Tifóide, são recomendadas para aqueles pacientes que irão para áreas endêmicas.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
Dosagem de galactomanana no lavado broncoalveolar
A aspergilose invasiva vem crescendo em freqüência nos pacientes imunossuprimidos. Sua letalidade chega a 40% quando o diagnóstico é feito até o décimo dia de doença e sobe para incríveis 90% após esse período, tornando a detecção precoce essencial.
O diagnóstico dessa doença pelos métodos clássicos é um verdadeiro desafio, tanto pela demora dos resultados quanto pela sensibilidade e especificidade inadequadas. Todavia, existe um método padronizado (Plateia TM Aspergillus EIA - BioRad, França) que detecta a disseminação hematogênica do fungo, possuindo utilidade documentada na dosagem sérica em pacientes neutropênicos. O exame detecta o antígeno de um polissacarídeo que costuma estar na parede celular do micro-organismo, no caso fungo. Apesar de muitos fungos liberarem galactomanana, os que mais liberam são aqueles do gênero Aspergillus, Geotrichum e Penicillium. O teste deve ser realizado antes da administração de antifúngicos com espectro de ação para Aspergillus.
O racional para a dosagem da galactomanana nas amostras respiratórias são:
1. existe liberação precoce de galactomanana no compartimento alveolar e
2. o exame não possui as mesmas limitações da dosagem sérica, podendo se correlacionar melhor em pacientes não neutropênicos (neutrófilos clareiam a galactomanana sérica).
A dúvida é, qual o melhor ponto de corte? Quais são os valores? A experiência de Leuven, Bélgica pode ajudar: <0,5 exclui a doença e > 3,0 confirma a doença, independente do grupo estudado. Os exames entre 0,5 e 3,0 devem ser avaliados conforma a probabilidade pré-teste.
Acompanhe os slides baixo que ilustram com mais detalhes os pontos de corte:
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
A brucelose é uma zoonose causada por um cocobacilo Gram-negativo transmitido para humanos pelo contato direto com animais domésticos ou selvagens contaminados, ingesta de leite e derivados não pasteurizados e até mesmo pela pele não íntegra ou inalação por aerossóis. Contato com placenta de animais contaminados também transmite a doença. Veterinários podem se contaminar com a vacina atenuada da Brucella. A doença em humanos se expressa entre 2 a 4 semanas após a exposição ao micro-organismo.
Quatro Brucella sp podem causar doença em humanos:
Brucella melitensis: encontradas em cabras, camelos e ovelhas (é a mais virulenta dentre as quatro);
Brucella abortus: encontrada no gado e camelo (menos virulenta);
Brucella suis: encontrada em porcos;
Brucella canis: encontrada em cachorros (menos frequente), os cães podem carrear a bactéria e transmitir a mesma na urina e restos gestacionais.
Sintomas clínicos
É uma infecção sistêmica que pode envolver qualquer órgão. Hepatoesplenomegalia ocorre em até 60% dos casos e linfonodos em 10-20%. Os sintomas não específicos como febre, sudorese, anorexia, astenia, cefaléia mimetizam outras doenças. Os órgãos mais afetados são trato gastrintestinal (50-70%), osteoarticular (20-40%), sacroileíte (10-15%), pulmonar (15-20%), cardiovascular (1-2%) e genitourinário (1-5%). São bactérias intracelulares podendo causar uma reação no hospedeiro com produção de necrose caseosa, semelhante ao que ocorre com a tuberculose e outras doenças.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito através de hemoculturas (todavia a mesma deve ser mantida em cultivo por 30 a 40 dias). A BMO (biópsia de medula óssea) possui maior sensibilidade e permanece positiva mesmo com o uso de antimicrobianos. A aglutinina sérica é o método com maior padronização e tanto o IgG quanto o IgM aumentam na infecção aguda. O IgG diminui com a cura da doença, o título de corte mais utilizado é de 1:160. ELISA e PCR também vem aumentando de importância.
Tratamento
O tratamento deve ser com duas drogas, geralmente com doxiciclina e rifampicina por 6 semanas. Em casos severos ou endocardite até 3 agentes podem ser usados: doxiciclina e/ou rifampicina e/ou sulfametoxazol-trimetoprima e/ou aminoglicosídeo. A mortalidade quando utilizada a terapia apropriada é de menos de 2%.
Renato Cassol - Médico Infectologista
Porto Alegre - RS
